Сила самовнушения. Как наш разум влияет на тело. Наука и вымысел - Марчант Джо - Страница 60

«ВСР важна не столько тем, что сообщает о состоянии сердца, сколько тем, что она говорит о состоянии мозга», – пишет Джулиан Тейер, психолог и специалист по ВСР из Университета штата Огайо, Колумбус{342}.

Замедляя дыхание для повышения ВСР, мы стимулируем блуждающий нерв, который в свою очередь велит мозгу отключить реакцию «бей или беги». Вероятно, тот же эффект вызывают биологическая обратная связь и медитация (возможно, и другие практики – такие как йога и тайчи, которые побуждают к медленному, контролируемому дыханию). Обследовав группу монахов дзен, Лерер обнаружил, что они и правда входят в состояние выраженного резонанса{343}.

Он, впрочем, заявляет, что каждый человек достигает резонанса с чуть разной скоростью, и доведение эффекта до максимума посредством одной медитации может занять годы тренировки, тогда как с биологической обратной связью это можно освоить за несколько минут. «Большинство людей схватывает на лету, – говорит он мне. – Это сильно отличается от десяти лет тренировок в дзенском монастыре!»

Однако приводит ли все это к устойчивому оздоравливающему эффекту, остается предметом споров. Лерер ссылается на клинические испытания, по данным которых биологическая обратная ВСР-связь помогает при вызванных стрессом заболеваниях – от гипертензии до астмы{344}. Но в целом масштаб исследований невелик, и результаты не получили надлежащей метааналитической оценки.

«К сожалению, у нас нет крупных фармацевтических компаний, готовых поддержать исследование всех заболеваний с выборкой по 20 тысяч на каждое, а потому я не могу сказать, что метод так же эффективен, как пенициллин при инфекции, – признает Лерер. – Проблема в том, что на этом не заработаешь. Приборы для биологической обратной связи легко скопировать и дешево – изготовить». Но даже при этом он считает данные «вполне приличными». И добавляет: «Это немедикаментозное лечение с весьма выраженными эффектами. Научиться легко. Почему этим не занимаются всюду?»

Лерер зашел в тупик, обычный для многих разновидностей терапии сознания и тела: если продать нечего, то и спонсировать исследования никто не спешит. Но интерес к блуждающему нерву стремительно возрастает благодаря работе Кевина Трейси.

В 1985 году, когда Трейси занялся изучением сепсиса и септического шока, врачи считали, что эти состояния вызываются бактериальной инфекцией. Но вредоносные микроорганизмы часто загадочным образом не обнаруживались. Никому и в голову не приходило, что столь тяжелые симптомы, как у Дженис, могут порождаться самим человеческим организмом.

Ученые привыкли думать, что при наличии инфекции любое поражение вызывается инфекционным агентом. Однако они медленно осознали, что многие симптомы, от которых мы страдаем, когда больны, – лихорадка, потеря веса, поражение тканей, даже утомляемость и депрессия – провоцируются не патогенными организмами, но нашими родными иммунными системами посредством белков-мессенджеров, которые называются цитокинами.

Иногда эти симптомы – необходимый побочный продукт в борьбе организма с инфекцией. Повышенная температура при лихорадке уничтожает чужаков. Утомляемость и депрессия побуждают нас соблюдать постельный режим и держаться подальше от людей, чтобы не разносить инфекцию. Воспаление важно для борьбы с бактериями и ликвидации пораженных клеток.

Но равновесие может нарушиться. У детей – у них особенно – при слишком высокой температуре могут развиться опасные судороги. Бывает, что так и не проходит спровоцированная инфекцией утомляемость. И Трейси продемонстрировал, что острый септический шок, который развился у Дженис, возникает при избыточной выработке цитокина под названием TNF.

В решающем опыте он ввел TNF крысе: животное, несмотря на отсутствие каких-либо бактерий, впало в глубокий шок, у него безнадежно упало давление, и оно околело{345}. Трейси открыл, что вместо запуска адекватной и соразмерной воспалительной реакции избыточный уровень TNF, по сути, активизирует все белые кровяные тельца, какие есть в организме. Они закупоривают кровеносные сосуды, блокируют кровообращение и лишают клетки кислорода и питательных веществ. В ходе других экспериментов он обнаружил, что тяжелый сепсис – второй кризис Дженис – возникает, когда из-под контроля выходит другой цитокин: HMGB-1{346}.

Трейси понял, что эти цитокины могут вызвать и другие проблемы. Если TNF гуляет по всему организму, развивается острый шок. Но если он сосредотачивается в отдельных областях, то вызывает другие воспалительные нарушения – избыток TNF в суставах способствует развитию ревматоидного артрита, в кишечнике – болезни Крона. Это открытие привело к созданию нового класса лекарств, призванных ингибировать или нейтрализовать цитокины, в том числе анти-TNF, и этими препаратами с тех пор успешно пролечили миллионы больных.

Оставалось неясным, почему организм выделяет опасное количество этих цитокинов. И вот в начале 1990-х Трейси, работая в больнице Университета Норт Шор, что в Манхассете, Лонг-Айленд, сделал очередное революционное открытие. Его команда работала над экспериментальным препаратом CNI-1493, который блокировал выработку белыми кровяными тельцами TNF и других цитокинов.

Трейси решил проверить, не помогает ли препарат при инсультах у крыс. При ишемическом инсульте наступает поражение мозга в том участке, куда перестает поступать кровь. Ущерб усугубляется, когда погибающие клетки выделяют TNF. В одной серии опытов была предпринята попытка предотвратить это введением прямо в мозг мизерной дозы CNI-1493.

Но однажды CNI-1493 случайно ввели в мозги крыс, страдавших от другого заболевания. У них была эндотоксемия – состояние, при котором бактериальные токсины приводят к выделению в кровоток очень большого количества TNF, провоцируя септический шок. К удивлению Трейси, крошечная доза препарата, введенного в мозг, пресекла выработку TNF во всем организме{347}. Оказалось, что это в триста тысяч раз эффективнее внутривенного введения.

Очевидно, иммунной системе был послан сигнал прекратить выработку TNF. Выяснилось, что, вопреки былому мнению, воспалительная реакция – не просто ответ на соматические нарушения; ее строго регулировал крысиный мозг.

Как же дошло это послание? Трейси не нашел в крови никаких подозрительных, вдруг выделенных гормонов. Тогда его посетила радикальная мысль: возможно, сигнал был не химический, а электрический. Он был знаком с работой другого исследователя, Линды Уоткинс из Колорадского университета в Боулдере: Уоткинс вызывала у крыс лихорадку введением цитокина IL-1. Она обнаружила, что может блокировать феномен путем перерезки блуждающего нерва{348}.

Мы прочли в 3-й главе, как Роберт Адер и Дэвид Фелтен впервые выявили тот факт, что нервы связывают мозг с иммунной системой. Эксперимент Уоткинс стал еще одним доказательством этой связи, хотя на сей раз сигнал был доставлен не через симпатическую нервную систему, которую изучали Адер и Фелтен, а через парасимпатическую, и в частности – блуждающий нерв.

В эксперименте Уоткинс сигнал поступил от иммунной системы в мозг. Трейси задался вопросом, способен ли блуждающий нерв передавать информацию в обратном направлении. Возможно, именно таким образом мизерная доза введенного в мозг препарата заблокировала выработку TNF во всем организме. В мае 1998 года он придумал, как проверить эту идею. Он отправился в операционную и позаимствовал портативный стимулятор нервов с батарейным питанием.

Его подопытными вновь стали крысы с эндотоксемией. Обычно они гибли от септического шока, но, когда Трейси простимулировал их блуждающие нервы электрическими разрядами, выработка TNF резко уменьшилась{349}. Его импровизированное лечение мгновенно остановило септический шок.