Мозг зомби. Научный подход к поведению ходячих мертвецов - Верстинен Тимоти - Страница 41

• Какие нервные системы помогают нам двигаться?

• Какова природа голода, страха и злости и, что более важно, как это все соотносится в мозге?

• Как мы говорим и понимаем, что говорят другие?

• Как мы видим лицо и распознаем, кому оно принадлежит?

• Насколько эфемерно ощущение произвольного контроля над собой?

• Какова природа памяти?

Мозг – очень сложный кусок ткани. Мы еще не все знаем о том, как в нем зарождается мышление, но знаем достаточно, чтобы вывести примерную модель того, что происходит в мозге зомби.

Так же, как первые неврологи стремились понять множество любопытных случаев, с которыми они сталкивались, мы теперь можем собрать воедино всю информацию, которую проанализировали на протяжении книги, и выдать формальный диагноз инфекции зомби и того, что она сделала с мозгом.

Диагностика синдрома зомби

Диагноз: синдром дефицита сознательности с гипоактивностью (СДСГ).

Симптомы: СДСГ – это приобретенный синдром, при котором пациенты проявляют недостаток намеренного контроля над действиями, летаргические и утомленные движения (акинестезия), потерю чувства удовольствия (ангедония), общее расстройство речи (афазия), нарушения памяти (амнезии) и неспособность подавлять агрессивные стремления «бей или беги» и тягу к еде. Пациенты с СДСГ часто демонстрируют крайнее затруднение в узнавании объектов и людей (агнозию) и устойчивое нарушение сна, выраженное в хронической бессоннице, которая приводит к «бреду пробуждения». Пациенты с СДСГ также демонстрируют асоциальный стиль поведения (например, пытаются укусить или съесть кого-то), и это типичное для них агрессивное поведение направлено исключительно на живых людей. При этом наблюдается выраженное просоциальное поведение по отношению к другим инфицированным особям, что выражается в «роевом интеллекте» групп зараженных лиц.

Подтипы: СДСГ-1, также известный как медленные зомби, проявляется в тяжелой акинестезии, которая выражается в замедленных и нескоординированных движениях, и СДСГ-2, также известный как быстрые зомби, у которого полностью отсутствует акинестезия.

Остается неясным, почему существуют два подтипа СДСГ, хотя мы можем предположить различия в этиологии. По наблюдениям (например, в фильмах «Живые мертвецы»), обращение в подтип СДСГ-1 занимает минуты, часы и даже дольше. Напротив, многие варианты СДСГ-2 (например, в «28 дней спустя») предполагают обращение в течение нескольких секунд после инфицирования. Эти индивиды проявляют особенно яркую форму СДСГ-2.

Эти наблюдения привели нас к гипотезе времени-до-воскрешения. Гипотеза опирается на идею о том, что в момент смерти система кровообращения останавливается и питательные вещества и кислород больше не поступают к мозгу: мозг страдает от гипоксии. Мы полагаем, что циркуляция крови и потребление глюкозы возобновляются, хотя и в аномальном состоянии, когда зараженные индивиды воскресают в форме зомби (в это время мозг вновь получает глюкозу, теперь от потребления человеческой плоти). Чем дольше мозг страдал от нехватки кислорода и питательных веществ, тем более велик ущерб. Так, по гипотезе времени-до-воскрешения, с помощью еще неизвестного механизма, инфекция СДСГ в недавнем прошлом мутировала или адаптировалась, чтобы сократить время до воскрешения. Минимизация последствий гипоксии для опорно-двигательной системы привела к улучшению охотничьих способностей.

Нервный субстрат. Оба подтипа расстройства СДСГ-1 и СДСГ-2, скорее всего, происходят от изменений во многих областях мозга. Изменения в нервном функционировании возникают из сочетания гипоактивности (то есть сниженной активности по причине физического повреждения) и измененной активности во множестве нервных сетей.

Области мозга, скорее всего страдающие от гипоактивности СДСГ, следующие:

Височная доля. Сильные повреждения различных областей вентральной височной доли, включая веретенообразную извилину, верхнюю височную борозду, медиальную височную долю, височно-теменную границу (центр Вернике), обнаруживаются во всех случаях СДСГ. Повреждение веретенообразной извилины нарушает способность различать лица (прозопагнозия). Это нарушение может привести к бреду Капгра. Поражение верхней височной борозды нарушает способность распознавать эмоциональные выражения лиц, что приводит к общему апатическому отношению к эмоциям других. Повреждения в височно-теменной границе приводят к серьезным трудностям в понимании речи (беглая афазия), что осложняет общение или делает его невозможным. Наконец, повреждения медиальной височной доли, а именно гиппокампа и окружающих областей, приводят к неспособности формировать эксплицитные воспоминания и к нарушению способности аккуратно ориентироваться в среде.

Теменная доля. Инфекция СДСГ-1, скорее всего, приводит к поражению обоих полушарий в задней теменной коре, а именно в дорсальных частях задней теменной доли. Это повреждение вызывает выраженные зрительные агнозии, включая неспособность произвольно направлять внимание (трудность переориентировки внимания), неспособность быстро перемещать взор или совершать движения глаз (окуломоторная апраксия) и неспособность воспринимать больше одного объекта зараз (симультагнозия). Такие проблемы с пространственным вниманием также приводят к трудностям координации и общего моторного контроля. Повреждения в нижней части теменной доли также приводят к трудностям владения инструментами (идеомоторная и идеаторная апраксии). У индивидов, зараженных подтипом СДСГ-2, не наблюдается таких повреждений. Заметьте, что, хотя инфицированные индивиды не реагируют на болевые стимулы, соматосенсорная кора в передней части теменной доли остается сохранной при СДСГ.

Лобная доля. Оба подтипа СДСГ демонстрируют сильные повреждения зон лобных долей, а именно орбитофронтальной, дорсолатеральной префронтальной, нижней лобной и передней поясной коры. Повреждение орбитофронтальной коры приводит к неспособности подавлять нежелательные ответы, а именно импульсивные ответы «бей или беги», и к подавлению чувства вознаграждения (ангедонии). Зараженные индивиды проявляют крайне импульсивное поведение. Поражение дорсолатеральной префронтальной коры приводит к нарушению способности принятия решений и других высших когнитивных функций. Поражение нижней лобной коры, а конкретно центра Брока, приводит к нарушению речи (эфферентная афазия). При наиболее благоприятном исходе продуцирование речи сохраняется, хотя и не полностью, что выражается в «телеграфном стиле». Наконец, повреждение поясной коры соответствует нарушениям в мониторинге конфликтов: у индивидов развивается конфликт между эмоциональной привязанностью к добыче и желанием ее съесть. Учитывая то, что роль поясной коры в мониторинге конфликтов в последние годы стала считаться спорной, мы не будем настаивать на уровне конфликта, переживаемого людьми с СДСГ (см. «Тепло наших тел»). Однако скорее всего поражение поясной коры приводит к отсутствию пути «эмоциональной боли». Это значит, что зараженные люди могут регистрировать боль в соматосенсорной коре в теменной доле, но больше не имеют способности беспокоиться о ней; отсюда зачастую ошибочный диагноз нечувствительности к боли (аналгезия), который инфицированным индивидам ставят врачи.

Мозжечок. Инфекция СДСГ-1 склонна проявляться в расширенной дегенерации мозжечка. Это повреждение объясняет серьезные трудности в координации. Индивиды отличаются широкой походкой и ковылянием, а также трудностями хватания и дотягивания. Дегенерация мозжечка также проявляется в смазанной речи (дизартрия), трудностями восприятия времени и неспособности производить плавные движения глаз (нистагм). Индивиды, инфицированные СДСГ-2, зачастую не имеют обширного поражения мозжечка и, соответственно, не отличаются тяжелыми двигательными затруднениями.