Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 691

Глюкокортикостероиды

Несмотря на имеющуюся точку приложения ГКС при ОРДС (действие на провоспалительные цитокины), их эффективность в ранней фазе ОРДС фактически равна нулю. Более того, в некоторых исследованиях были продемонстрированы повышенный риск развития инфекционных осложнений и даже повышение летальности больных ОРДС при назначении ГКС. Следует учитывать, что в ранних исследованиях ГКС назначались в относительно больших дозах (до 120 мг/кг/сут) и в течение относительно короткого времени (2 - 5 дней), тогда как ГКС могут оказаться эффективными на поздних стадиях ОРДС (позже 5 - 10 дней). В одном из исследований была показана эффективность метилпреднизолона в «стрессовых» дозах (от 2 мг/кг/сут с постепенным снижением дозы, длительность терапии 32 дня) у больных с фибропролиферативной фазой ОРДС: наблюдалось уменьшение полиорганной недостаточности и улучшение выживаемости больных (88% против 38% в контрольной группе). В исследовании ARDS Network, в котором изучалась такая же схема применения ГКС у 180 больных ОРДС (7 - 14-й дни), летальность больных оказалась сходной в группе ГКС и в группе сравнения: 29,2 и 28,6%.

Антиоксиданты

Существуют веские доказательства роли свободных радикалов в патогенезе ОПЛ/ОРДС: доказано их повреждающее действие на протеины клеток и матрикса, липиды и нуклеиновые кислоты. Системы антиоксидантной защиты у больных ОРДС истощены: так, значительно снижена концентрация в БАЛ глутатиона - одного из наиболее активных компонентов антиоксидантной защиты. Назначение предшественников глутатиона (N-ацетилцистеина и процистеина) усиливает синтез эндогенного глутатиона. В ряде рандомизированных исследований было показано, что назначение средних доз N-ацетилцистеина (70 мг/кг/сут) и процистеина (63 мг/кг/сут) ускоряет разрешение ОПЛ/ОРДС, повышает сердечный выброс, однако не влияет на выживаемость больных.

ПРОГНОЗ

Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность составляет 40 - 60%. Чаще всего летальность больных ОРДС в большей степени обусловлена последствиями сепсиса и полиорганной недостаточности, чем тяжестью ОДН, хотя данные последних работ по изучению протективной вентиляции легких свидетельствуют о том, что в ряде случаев смерть больных ОРДС является прямым следствием повреждения легких. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от ОПЛ/ОРДС. Так, опубликованы данные об уменьшении летальности в крупном госпитале г. Сиэтла (США) с 53 - 68% в 1983 - 1987 гг. до 36% в 1993 г. Сходные результаты получили специалисты из ведущего госпиталя Великобритании: снижение летальности с 66% в 1990 - 1993 гг. до 34% в 1994 - 1997 гг. Возможным объяснением таких благоприятных перемен в прогнозе ОРДС могут быть разработка и внедрение новых технологий респираторной поддержки, появление новых эффективных методов терапии сепсиса и улучшение общей терапии больных ОРДС.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Кассиль ВЛ, Золотокрылина ЕС. Острый респираторный дистресс-синдром. Москва, Медицина; 2003: 223с.

2.Abel SJC, Finney SJ, Brett SJ, et al. Reduced mortality in association with the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Thorax 1998; 53: 292-4.

3.Aberle DR, Brown K. Radiologic consideration in the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 737- 754.

4.Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1998; 339: 429 - 435.

5.Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1996; 334: 1417- 1421

6.ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301- 1308.

7.Artigas A. Epidemiology and prognosis of acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Mon 2002, 20, 1-21.

8.Bellingan GJ. The pathogenesis of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57: 540-546.

9.Bernard GR, Wheeler AP, Arons MM, et al. A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The Antioxidant in ARDS Study Group. Chest 1997; 112: 164-172.

10.Bone R. The ARDS lung: new insights from computed tomography. JAMA 1993; 269: 2134- 2135

11.Colice GL, Matthay MA, Bass E, et al. Neurogenic pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 1984; 130: 941-948.

12.Cordingley JJ, Keogh BF. Ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57: 729-734.

13.Cranshaw J, Griffiths MJD, Evans TW. Non-ventilatory strategies in ARDS. Thorax 2002; 57: 823-829.

14.Desai SR, Hansell DM. Imaging in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Mon 2002, 20: 105-118.

15.Domenighetti G, Suter PM, Schaller MD, et al. Treatment with N-acetylcysteine during acute respiratory distress syndrome: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. J Crit Care 1997; 12:177-182.

16.Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. State of the Art. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 294- 330.

17.Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988, 137: 1159-1164.

18.Dweik RA, Arroliga AC, Cash JM. Alveolar hemorrhage in patients with rheumatic disease. Rheum Dis Clin North Am 1997; 23: 395-410.

19.Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1701-1711.

20.Gattinoni L, Pelosi P, Pesenti A, et al. CT scan in ARDS: clinical and physiopathological insights. Acta Anasthesiol Scand 1991; 95: 87-94.

21.Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 3-11.

22.Gattinoni L, Pesenti A, Bombino M. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69: 824-832.

23.Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 345: 568 - 573.

24.Greene KR, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure. Clinics Chest Med 1994; 15: 1-12.

25.Gregory TJ, Steinberg KP, Spragg R, et al. Bovine surfactant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 1309-1315.

26.Guerin C, Girard R, Chemorin C, et al. Facial mask noninvasive mechanical ventilation reduces the incidence of nosocomial pneumonia. A prospective epidemiological survey from a single ICU. Intensive Care Med 1997; 23: 1024-1032.

27.Jennings CA, King TE Jr, Tuder R, et al. Diffuse alveolar hemorrhage with underlying isolated pauci-immune pulmonary capillaritis. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:1101-1109.

28.Jepsen S, Herlevsen P, Knudsen P, et al: Antioxidant treatment with N-acetylcysteine during adult respiratory distress syndrome: A prospective, randomized, placebo-controlled study. Crit Care Med 1992; 20: 918-923.

29.Kacmarek RM. Strategies to optimize alveolar recruitment. Curr Opin Crit Care 2001; 7: 15-20.

30.Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1995; 332: 27-37.

31.Lemaire F, Matamis D, Lampron N, Teisseire B, Harf A. Intrapulmonary shunt is not increased by 100% oxygen ventilation in acute respiratory failure. Bull Eur Physiopathol Respir 1985; 21: 251-256.

32.Lewandowski K, Metz J, Deutschmann C, et al. Incidence, severity, and mortality of acute respiratory failure in Berlin, Germany. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1121-1125.