Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 686

type: dkli00445

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСЕМИИ

Острый дефицит О₂ в тканях нарушает клеточный метаболизм и в тяжелых случаях чреват необратимыми изменениями наиболее чувствительных органов (мозга, сердца), наступающими в течение нескольких минут. Последствия острой гипоксемии варьируют от нарушений сердечного ритма до комы.

Хроническое снижение РаО₂ в общем хорошо переносится больными с достаточными гемодинамическими резервами, однако альвеолярная гипоксия может вызвать спазм легочных артериол и повышение легочного сосудистого сопротивления. За несколько дней или недель этот процесс способен привести к легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и даже к правожелудочковой сердечной недостаточности.

Основные эффекты гипоксемии:

Система органов дыхания:

---диспноэ;

---тахипноэ -- учащение дыхания;

---гиперпноэ -- углубление дыхания.

Система органов кровообращения:

---тахикардия или брадикардия;

---аритмии;

---артериальная гипертензия или гипотензия;

---цианоз видимых слизистых оболочек;

---легочная гипертензия;

---правожелудочковая сердечная недостаточность.

Центральная нервная система:

---головная боль и бессонница;

---снижение интеллектуальных функций;

---возбуждение и негативизм;

---нарушения координации движений и судороги;

---психические расстройства (делирий);

---нарушения сознания и кома.

Другие признаки:

---общая слабость;

---утомляемость;

---повышение уровня гемоглобина крови;

---повышение гематокрита.

type: dkli00446

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ

Основными механизмами гипоксемии являются:

---снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

---общая гиповентиляция легких;

---нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

---нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;

---шунт (прямой сброс венозной крови в артериальный кровоток);

---снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА ВО ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться на больших высотах в результате уменьшения барометрического давления, при ингаляции отравляющими газами, а также вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.

ОБЩАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО₂ в альвеолах (Р_AСО₂). Поскольку общее давление газа в альвеолах остается постоянным, то чем больше Р_AСО₂, тем ниже будет парциальное напряжение О₂ в альвеолярном воздухе (Р_АО₂): прирост Р_AСО₂ на 1 мм рт.ст. приводит к снижению Р_АО₂ на 1,25 мм рт.ст. При уменьшении содержания кислорода в альвеолах снижается и РаО₂. Между напряжениями кислорода и углекислого газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описываются уравнением альвеолярного газа:

Р_AO₂ = FiО₂x (P_bar - 47) -- Р_AСО₂/R,

где FiО₂ -- фракция кислорода во вдыхаемом воздухе,P_b_ar -- барометрическое давление, R -- дыхательный коэффициент.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНУЮ МЕМБРАНУ

При нарушении диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия между содержанием газов в крови и в альвеолах (синдром «альвеолярно-капиллярного блока»). Данный механизм развития гипоксемии имеет место при интерстициальных заболеваниях легких -- альвеолитах, интерстициальных фиброзах, саркоидозе, асбестозе, альвеолярном карциноматозе. Однако нарушение диффузии не является ведущей причиной гипоксемии, за исключением выраженной физической нагрузки, когда происходит сокращение времени нахождения эритроцитов в легочных капиллярах и, соответственно, времени, в течение которого происходит процесс диффузии.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННОГО БАЛАНСА

Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, ведущим к развитию гипоксемии. Среднее отношение V_А/Q в нормальных легких составляет 0,8 - 1,0. При заболеваниях легких его значения могут колебаться от 0 (перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы - шунт) до бесконечности (вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы - мертвое пространство). Неравномерность V_А/Q отношений может увеличиваться с возрастом, при изменении позиции тела, объема легких, а также при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстиция легких.

При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, и в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высоким (>1,0) или с низким (<1,0) V_А/Q отношением (рис. 17-2).

path: pictures/1702.png

Рис. 17-2. Вентиляционно-перфузионные отношения.

Трехкомпонентная модель для анализа воздействия различных состояний V_А/Q на Р_АО₂ и Р_АСО₂. Сделаны следующие допущения: парциальное напряжение О₂ в выдыхаемом воздухе P_IO₂ = 150. (а). Крайне низкое V_A/Q (около 0), шунт. Альвеола перфузируется, но не вентилируется. Давление альвеолярных газов равно таковому в смешанной венозной крови (б). Нормальное V_A/Q (около 1,0). Вентиляция альвеолы соответствует перфузии (в). Высокое V_A/Q (около бесконечности) мертвое пространство. Альвеола вентилируется, но не перфузируется. Давление альвеолярных газов равно таковому во вдыхаемом воздухе.

В первом случае альвеолы легких вентилируются при недостатке перфузии. Эти участки создают объем физиологического мертвого пространства (V_D). Для эффективной вентиляции важна не так сама величина V_D, сколько отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему (V_T). Увеличение V_D/V_T означает, что организм в большей мере расходует энергию «вхолостую» и в меньшей мере -- на альвеолярную вентиляцию. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание. Примером вентиляционно-перфузионного дисбаланса с высоким соотношением V_A/Q является ХОБЛ с преобладанием эмфиземы легких.

Во втором случае в легких присутствуют регионы, где есть кровоток, но практически нет вентиляции, а следовательно, и газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь не артериализуется. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она становится причиной гипоксемии. Примером такого распределения вентиляции и перфузии в легких является ХОБЛ с преобладанием бронхита.

ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ

При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло («анатомический шунт», например, при внутрисердечных или внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмена («альвеолярный» шунт, например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение V_A/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт) (см. рис. 17-2). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% от сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиального кровотока (в сосудистой системе, питающей бронхи), из-за которого оксигенированная в легких кровь возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной (анатомический шунт). Легочный шунт несколько увеличивается с возрастом и не имеет половых различий.